Cell Death Simon Disease：KLF5能够抑制癌中STAT3活性和转移
2022-02-21 06:55 来源：鄂尔多斯男科医院
KLF5在恶功能性肿瘤之中常常愈演愈烈缺少或者持续上升，且都只华盛顿邮报KLF5的失掉在恶功能性肿瘤进化侵扰功能性分支之中钼。然而，为什么KLF5失掉与恶功能性肿瘤的侵扰功能性系统功能性仍旧不清楚。
都只，有数据分析技术人员在GCGA和GEO数据库以及恶功能性肿瘤秘密组织芯片之中统计分析了KLF5的表达出来，并辨认出KLF5表达出来随着的进展，其表达出来显着下降；更加多的是，KLF5的持续上升与病征更加短的生存系统功能性。有意思的是，数据分析技术人员同时也辨认出KLF5的表达出来在恶功能性肿瘤重新分配肺脏要比发散秘密组织值得注意更加低，证明了KLF5持续上升与恶功能性肿瘤赶出和重新分配系统功能性。为了指标KLF5的物理现象，数据分析技术人员在肝细胞之中敲除了KLF5，并辨认出KLF5敲除所需增进肝细胞的体内外赶出能力。更加多的是，数据分析技术人员辨认出KLF5的持续上升所需进一步提高IGF1的表达出来和STAT3的转录，而用抗体切断IGF1所需通过持续上升KLF5来下降STAT3的活功能性和肝细胞的侵扰能力，证明了KLF5所需通过可抑制IGF1/STAT3途径来可抑制恶功能性肿瘤的侵扰。同时，数据分析技术人员还辨认出KLF5所需与去乙酰蛋白质HDAC1互作，并且对HDAC1结合到IGF1启动子来可抑制IGF1转录是所需的。
最终，数据分析技术人员声称，他们的结果证明了KLF5是恶功能性肿瘤赶出和重新分配的极其重要可抑制因子。他们的辨认出为恶功能性肿瘤的精准医疗提供了依据。
原始出处：
Jian-Bin Ma， Ji-Yu Bai， Hai-Bao Zhang et al. KLF5 inhibits STAT3 activity and tumor metastasis in prostate cancer by suppressing IGF1 transcription cooperatively with HDAC1. Cell Death Brown Disease. 16 June 2020
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